Специалисты университета Нагоя в Японии обнаружили механизм, который может помочь уменьшить образование рубцовой ткани в сердце после инфаркта. В экспериментах на мышах учёные добились улучшения работы сердечной мышцы, подавив активность фермента BCAT1. Результаты исследования опубликованы в журнале Journal of Clinical Investigation, сообщает Togliatti24.
После инфаркта повреждённые участки миокарда постепенно замещаются соединительной тканью, в состав которой входит коллаген. Это необходимо для восстановления, однако избыточное рубцевание может привести к утолщению сердечной мышцы и нарушению её функций.
Фермент BCAT1 снабжает клетки пролином, который требуется для производства коллагена. Исследователи выяснили, что мыши с отключённым геном этого фермента формировали меньше рубцов после инфаркта. При этом насосная функция сердца у них сохранялась лучше, чем у животных из контрольной группы.
Сходных результатов удалось добиться с помощью ингибитора ERG240, блокирующего BCAT1. Эффект сохранялся даже при начале лечения через неделю после инфаркта, когда процесс образования рубцовой ткани уже был запущен.
Также учёные обнаружили повышенный уровень BCAT1 в сердечных тканях пациентов с сердечной недостаточностью. Особенно выраженным он был в участках с сильным фиброзом.
Авторы исследования полагают, что воздействие на этот фермент может помочь разработать новые методы профилактики сердечной недостаточности после инфаркта. Однако возможность применения такого подхода в лечении людей требует дальнейших исследований, сообщает "Самара Онлайн 24".